¿Qué 10 antibióticos te llevarías a …?


El otro día en el curso de antibióticos organizado por el Equipo PROA de mi hospital me tocó repasar los principios de uso de antibióticos. Lo hice utilizando los carteles HULP/HCUZ y propuse una sistemática basada en una lista de verificación que ayuda a no olvidar ninguno de los pasos que hay que dar antes de prescribir un antibiótico ni a la hora de ajustarlo.

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Pero para aplicar de forma adecuada esos principios es necesario identificar bien el contexto clínico y conocer bien los antibióticos disponibles.  Y probablemente sea mejor saber mucho (o por lo menos más) de unos pocos que saber poco de unos muchos antibióticos. Por eso este año decidí hacer una selección y presentar un breve resumen de esos antibióticos que creo que es necesario conocer mejor. Para intentar hacerlo más atractivo pedí a los asistentes que hicieran una reflexión: ¿Qué 10 antibióticos te llevarías a un hospital de una isla-no-desierta si quisieras poder tratar la mayoría de infecciones posibles pero también diversificar los suficiente su uso como para poder preservarlos durante el mayor tiempo posible? 

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¿Por qué no ponemos Aragón en el mapa de las (unidades acreditadas en) ITS?


local-seo-400x305Los próximos días 8-9 de marzo por la tarde se impartirá en la Facultad de Medicina de Zaragoza un interesante curso sobre Infecciones de Transmisión Sexual (ITS). Desafortunadamente la incidencia de las ITS aumenta año tras año siendo causa común de morbilidad y de complicaciones graves. En su prevención, identificación y tratamiento precoz están involucrados muchos profesionales y para todos ellos es fundamental poder actualizarse en la materia. Este curso está organizado por Servicio de Dermatología del Hospital Clínico Universitario de Zaragoza (HCUZ) y por el Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y cuenta con la participación de profesionales del Centro Sanitario Sandoval de la Comunidad de Madrid. Podéis acceder al programa del curso aquí y como podéis comprobar, a lo largo de estas dos jornadas se hará un buen repaso al manejo diagnóstico y terapéutico de las principales ITS.

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¿Y Ahora Qué? Carta de un Microbiólogo a los Reyes Magos


Por Julio García Rodríguez. Microbiólogo

depositphotos_33427225-stock-photo-victory-or-defeatEl pasado 20 de diciembre saltaba la noticia a la prensa de que el Tribunal Supremo había declarado nulo el Real Decreto 639/2014 (RD) de Troncalidad de la formación sanitaria. No porque considere que se vulnera o perjudica la formación especializada en Microbiología y Parasitología, si no por ser “palmariamente insuficiente” la Memoria del Análisis del impacto económico derivado de la aplicación de dicha norma.

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Para muchos colegas, esto ha sido motivo de satisfacción y regocijo, después de tantos esfuerzos, recursos y dedicación para evitar la aplicación del RD. Sin embargo, después de una profunda reflexión, esta situación me genera sentimientos ambivalentes:

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Por una parte, estoy satisfecho porque es la culminación de unos objetivos claros que microbiólogos e infectólogos de este país nos habíamos propuesto. Hemos argumentado desde el punto de vista científico, profesional, europeo…etc. Hasta nos planteamos inicialmente iniciar una “huelga de formación de residentes troncales” con el único objetivo de paralizar su implantación. Y todo esto…¿Por qué? Existen numerosos motivos que ya se han expuesto públicamente, yo personalmente voy a enumerar mis motivaciones personales, que probablemente coincidan con las de muchos colegas:

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Más información sobre el caso del paciente inmunodeprimido con fiebre y “linfadenopatías abscesificadas”


inconcluso

Tras tres meses de tensa espera os traemos nuevos datos muy reveladores sobre el caso que os presentábamos aquí.

  • Los IGRAs resultaron negativos así como también los cultivos para M. tuberculosis de varias muestras, incluidas las quirúrgicas a los 60 días.

 

  • Ha sido visto en consultas con frecuencia quincenal sin presentar en ningún momento nuevamente fiebre u otra clínica similar. Como única incidencia destaca la aparición de dolor articular de características inflamatorias de preferencia en articulaciones interfalángicas proximales, carpo y esterno-costo-claviculares que precisó la adición de hidroxicloroquina y AINEs para su control.

 

  • El pasado día 21 de septiembre se realizó un nuevo PET-TC de control en el que se objetivó la ausencia de adenopatías con un elevado consumo de glucosa en abdomen, pelvis y ambas regiones inguinales. Alteraciones morfológicas y metabólicas en región inguinal derecha secundarias a toma de biopsia. Así mismo se visualizó una distribución homogénea de la FDG en médula ósea con un discreto incremento de captación en ambas articulaciones esterno-costo-claviculares, con un SUV máximo de hasta 2,2 en el lado izquierdo secundario a artropatía inflamatoria esterno-costo-clavicular bilateral.

 

Actualmente nos encontramos a la espera de enviar una de las piezas de la biopsia para la realización de una PCR universal con la finalidad de identificar un potencial patógeno. Habrá que desparafinar 😦

 

Nos gustaría agradeceros a todos que nos habéis leído y aportado vuestros comentarios y opiniones.

 

 

 

 

 

 

Linfadenopatías “abscesificadas” en varón de 55 años en tratamiento inmunosupresor ¿infección? ¿linfoma?


Por Borja Gracia (Médico Residente de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario de Zaragoza)

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106-2Os presentamos el caso clínico de un paciente, varón, de 55 años, inmunodeprimido, con linfadenopatías “abscesificadas” y en el que no se ha llegado hasta la fecha a un diagnóstico definitivo pero en cuyo “diferencial” se encuentran varias enfermedades infecciosas. Agradecemos vuestras aportaciones y comentarios al caso.

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Comenzó un mes antes del ingreso con una tumoración inguinal derecha, no dolorosa y, concomitantemente, fiebre diaria de hasta 38ºC de predominio vespertino asociada a diaforesis profusa. Dos semanas antes de la aparición de la masa se había depilado ambas extremidades inferiores y ambas regiones inguinales. Niega pérdida de peso o síndrome constitucional ni otros síntomas de focalidad ORL, respiratoria, abdominal, urinaria, cutánea o del aparato locomotor. La exploración física era anodina salvo por la presencia de una masa indurada de aproximadamente 5-7 cm de diámetro, no desplazable y adherida a planos profundas, no dolorosa a la palpación, en región inguinal derecha

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Terminamos el año con una Tribuna (abierta a todos vosotros) sobre Microbiología.


Esta también es tu tribuna

Esta también es tu tribuna

Para cerrar el año, hoy tenemos la suerte de poder publicar una Tribuna Abierta (leer aquí) sobre Microbiología Clínica. Más concretamente sobre el valor de esta especialidad esencial en el abordaje diagnóstico y terapéutico de pacientes con infecciones (o sospecha de) y para la prevención y control de la transmisión de infecciones. Se la debemos a Julio García Rodríguez, microbiólogo del Hospital Universitario La Paz quien, a partir de su experiencia personal y profesional en el ámbito de la Microbiología Clínica, reflexiona sobre las amenazas y oportunidades que se ciernen sobre la especialidad en nuestro entorno, aportando su visión sobre cómo afrontar las unas y aprovechar las otras.

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Como decimos, se trata de una Tribuna Abierta. Abierta a las opiniones, comentarios y aportaciones de nuestros lectores y de todos aquellos que crean en la importancia de la Microbiología Clínica como pieza fundamental de la asistencia en nuestro Sistema Sanitario.

 

Tribuna Abierta. Microbiología: ¿Tenemos lo que queremos o lo que nos merecemos?


“El pesimista se queja del viento; el optimista espera que cambie; el realista ajusta las velas” William George Ward

“El pesimista se queja del viento; el optimista espera que cambie; el realista ajusta las velas”
William George Ward

Hace ya casi una eternidad que empecé a estudiar Medicina. En aquel momento, varias fueron las razones que me llevaron a elegir una de las carreras más duras: siempre me ha gustado la Biología y sus ciencias afines. Además, la Medicina tiene un componente de entrega y solidaridad que la hacían muy atractiva.

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Una vez que acabé mis estudios de licenciado, tocaba elegir especialidad…   ¡Dios mío ! ¡Qué escoger !. La enfermedad infecciosa como objeto principal de mi especialidad reunía las condiciones adecuadas, ya que probablemente junto a la cirugía, son las dos disciplinas en las que casi siempre se acaba con el problema del paciente: ¡El enfermo se cura definitivamente!.

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Como nuestro país es uno de los pocos del mundo desarrollado que no tiene regulada todavía la formación en Enfermedades Infecciosas, decidí meterme sin mucha información en el mundo de la Microbiología. ¿Microbiología? ¿Qué era eso?. ¡A mi que me gustaba el contacto con el paciente, “tocar tripas y auscultar…”! de repente me encontré dentro de un laboratorio sin tener muy claro cual era mi lugar en este ambiente.

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El primer año de residencia fue de felicidad y curiosidad absoluta porque todo era nuevo para mí. El segundo fue de depresión y replanteamiento de mi orientación profesional. Por fin, el tercer año fue cuando comprendí el valor que tenía la Microbiología Clínica, cual era mi papel y lo fascinante que podía ser. Tan fascinante que constantemente se ve amenazada por otras disciplinas afines y no tan afines.

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De manera que hace ya más de 20 años comencé mi singladura en este proceloso océano lleno de marejadas, remolinos y naufragios, hasta ahora que me veo convertido en el jefe de un servicio de Microbiología de uno de los hospitales más importantes de este país. ¡Quién lo iba a decir!.

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Sin embargo, mi visión y mi percepción de la realidad de la Microbiología española no ha variado ni un milímetro desde aquellos años: tenemos una especialidad enferma, con escasas salidas profesionales y poco atractiva, ya que es una de las últimas en ser elegidas en las convocatorias anuales de MIR. Esta enfermedad no proviene tanto de fuera como de nosotros mismos, de nuestros vicios, ceguera y pasividad ante la realidad cambiante que nos rodea.

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Hay varias razones que a mi entender han contribuido a esta situación:

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Infección urinaria recurrente por E. coli en varón de 57 años: 3 preguntas clínico-microbiológicas


QueryOs presentamos el caso de un varón de 57 años, que acude a Urgencias por disuria, polaquiuria y tenesmo. En los últimos 5 meses ha tenido 3 episodios similares, diagnosticados de infecciones del tracto urinario.

  • Nunca ha tenido fiebre ni dolor en fosas renales.
  • No ha sido sometido a ninguna manipulación urológica.
  • No había recibido tratamiento antibiótico hasta el primer episodio. En ese momento recibió empíricamente levofloxacino y posteriormente amoxicilina/clavulánico (duración de cada tratamiento 10 días).
  • PSA en el primer episodio: 2.5 ng/mL
  • Las tres ocasiones ha crecido E. coli (> 100.000 UFC) con el mismo antibiograma que os presentamos a continuación (con la única excepción de amoxicilina/clavulánico, que inicialmente tenía una CMI de ≤8/4):

 

Urocultivo

 

En relación con este caso os queremos plantear estas 3 preguntas:

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La clave estaba en Cantueso…a propósito de un caso (y nunca mejor dicho)


Listen-Understand-Act

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Dr. Juan de Dios Colmenero

Dr. Juan de Dios Colmenero

El autor de esta entrada es el Dr. Juan de Dios Colmenero. Para aquellos que no le conozcáis, es infectólogo, Jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Regional de Málaga.

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Además de ser un reconocido clínico, experto en infecciones osteoarticulares y en brucelosis es, ante todo, un caballero de la Medicina. Siempre que coincidimos con él aprendemos algo. Y eso es lo que nos llevó a solicitarle que nos relatara alguna de las experiencias/anécdotas clínicas que, a lo largo de su carrera, le han quedado grabadas bien por por su enseñanza “técnica” en el ejercicio de la Infectología bien por su enseñanza humana en el ejercicio de la Medicina. Y ya, sin más dilación, y tras agradecer a Juande que aceptara la invitación os dejamos con la entrada, titulada: “La clave estaba en el Cantueso”.

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Un Sudoku microbiológico difícil de resolver: algunas respuestas y más preguntas (hipótesis)


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Porina gracilis Lamarck, 181 http://cort.as/MpBj6.
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Muchas gracias por vuestros comentarios anticipando mecanismos de resistencia a partir del antibiograma (fenotipo) de una K. pneumoniae rara (ver aquí). Vuestras aportaciones prueban la complejidad de la lectura interpretada del antibiograma, dada la posibilidad de diversas combinaciones de mecanismos de resistencia.
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A) Posibles mecanismos de resistencia

Respecto a la cepa problema, es fácil coincidir en que posee mecanismos de resistencia que afectan a diversas familias de antimicrobianos. De entre ellos habria que destacar:
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1. Aminoglucósidos 

  • Con frecuencia la alta resistencia a los aminoglucósidos es debida a la presencia de enzimas inactivantes, fundamentalmente nucleotidiltransferasas, fosfotransferasas, or acetiltransferasas (ver aquí)
  • Generalmente los genes que codifican estas enzimas forman parte de integrones que pueden tener localización tanto cromosómica como plasmídica

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2. Quinolonas

  • Con frecuencia este genotipo de alta resistencia se asocia a la presencia de múltiples mutaciones cromosómicas puntuales (step-wise) en la DNA girasa (gen gyrA)/o en la topoisomerasa IV (gen parC), siendo en gram negativos más frecuentes las primeras (ver aquí)

3. Colistina

La alta resistencia a colistina en Klebsiella pneumoniae está mediada por varios mecanismos (ver aquí) entre los que se encuentran las modificaciones del lipopolisacárido (LPS). Es el caso de las mutaciones del gen mgrB, que es un regulador que afecta a otros reguladores: al final el efecto es sobre la estructura o la carga del LPS. (ver aquí)
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4. Otros Antimicrobianos

Además, en esta cepa se objetiva resistencia de alto nivel a:
  • Fosfomicina
  • Nitrofurantoina
  • Trimetroprim/Sulfametoxazol
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5. Beta-lactámicos

El fenotipo observado consiste en la existencia de resistencia a los inhibidores de beta-lactamasas, con afectación de carbapenemes (que no es de alto nivel en el caso de imipenem, meropenem o doripenem) y con conservación de la actividad de cefalosporinas de 3ª y 4ª generación así como aztreonam. Este fenotipo podría deberse a:
  • La presencia de una carbapenemasa de clase D (tipo OXA-48), en ausencia de BLEE asociada. El resto de las carbapenemasas inactivan las cefalosporinas de 3ª y 4ª generación así como el aztreonam, a excepción de las MBL.
  • La existencia de mutaciones de porinas asociadas a las betalactamasas constitutivas de K. pneumoniae, especialmente si existen otras betalactamasas plasmídicas asociadas podrían explicar esa afectación “parcheada” de los beta-lactámicos 
 

B) ¿Cómo profundizar en el estudio de esta cepa?

 

1. Test fenotípicos

Centrándonos en la resistencia a los betalactámicos, existen test fenotípicos que podrían ayudar a descifrar el sudoku. Algunos de estos test son, por ejemplo:
 
a) Test de Hodge modificado. Resultado: negativo
b) Test CarbaNP.  
c) Test de doble difusión con EDTA e imipenem y la inhibición con dipicolinico y meropenem (MBL) fueron negativos
 

2. Test genotípicos

 
2.1. PCR de genes de carbapenemasas:
  • blaOXA-48, blaKPC, blaVIM, blaNDM, blaIMPnegativas
  
Debido a los resultados negativos observados y ante la controversia suscitada se decidió continuar el estudio de resistencia a b-lactámicos realizando:
2.2. PCR de genes de otras beta-lactamasas
  • oxa-1: negativa
  • TEM: negativa
  • Cefamicinasas DHA, ACC, MOX, FOX, EBC y CMY: negativos

2.3. PCR de genes de otros mecanismos de resistencias

  • mgrB : Gen de tamaño normal, sin aparentes inserciones, sin poder descartar otro tipo de mutaciones (puntuales): habría que secuenciar. En nuestro caso no hay inserción, pero podría haber alguna mutación puntual.
  • ompK36: Positiva, amplifica dando una banda de tamaño mucho mayor al normal. Se trata por tanto de una cepa deficiente en porina por estar el gen ompK36 interrumpido por un elemento de inserción (probable IS1)
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 C) ¿Conclusión?

  • No se ha encontrado ninguna beta-lactamasa que justifique el patrón de resistencia a beta-lactámicos pero sí se ha demostrado la pérdida de porina, que junto con la β-lactamasa SHV cromosómica de Klebsiella podría explicar este patrón de resistencias a β-lactámicos.
  • Deben existir plásmidos portadores de resistencias a aminoglucósidos entre otras cosas

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D) Nuevas Hipótesis

  1. La pérdida de porina podría haberse seleccionado sobre un fondo de resistencia por OXA o por cefaminasas, con pérdida posterior del plásmido portador de β-lactamasas. Esto podría “tocar” a los carbapenems (ver aquí). Esta hipótesis es muy difícil de demostrar.
  2. No obstante, dado que la anterior hipótesis es muy difícil de probar habría que también descartar la presencia de otro tipo de beta-lactamasa para lo que se necesitaría secuenciar la cepa.

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