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We do really dislike that the antibiotic crisis (nasty thing) makes us solve microbiological Sudokus to choose suboptimal antimicrobial treatments. But if we have to do it, we have to say that it is not a bad time for us.
Realmente odiamos tener que hacer Sudokus microbiológicos (por las connotaciones de la crisis antibiótica) pero, sin duda, hacerlos resulta un ejercicio interesante.
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A few days ago this strain of Klebsiella pneumoniae grew in the urine of patient. We had an interesting discussion about the mechanisms of resistant likely involved and we thought that it would be a good idea to share it with you (you can comment below): .
El otro día en Servicio de Microbiología de nuestro hospital recuperó esta cepa en la orina de un paciente. La interpretación del antibiograma nos pareció interesante y por eso os la presentamos para que nos deis vuestra opinión (podéis hacerlo a través de los comentarios debajo de esta entrada):
Which mechanism(s) of resistance do you anticipate in this Klebsiella? * §
¿Qué mecanismo(s) de resistencia creéis que existen en esta Klebsiella? * §
* If you comment, we post back (with further info).
* Si hay participación, publicaremos la respuesta (depende de vosotros)
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§ What additional (phenotypical) information would you like to have? (Proantibioticos Joker)
§ ¿Qué información (fenotípica) adicional os gustaría tener? (Comodín del Público) 😉
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PROANTIBIOTICOS 
Betalactamasa (ampC), resistencia a minoglucósidos (ANT), gyrA +- parC, carbapenemasa.
Nosotros pensamos que era una carbapenemasa OXA-48 sin asociar BLEE. Hemos tenido cepas confirmadas como OXA-48 con este fenotipo pero el THM fue negativo y las PCR para carbapenemasas fueron también negativas.
Micro HULP
betalactamasa clase A y resistencia a porinas o carbapenemasa pura
Penicilinasa de alto nivel (inhibidor)
Sul1/2
GyrA/ParC
NO COMPARTO LA IDEA DE AMPc / ni carbapenemasa
El perfil fenotipico sugiere un déficit de porinas.No hay que empeñarse en lo contrario!!!
Porinas? No entiendo el motivo de suponer eso
Y porque no puede ser un deficit de porinas ?! cuál seria el mecanismo de resistencia si no compartes la idea de carbapenemasa ni déficit de porinas ?
El
Algoritmo nos pauta evaluar cefo cefta ambas suceptibles, piper resistente, piper inhibidor resistente = penicinasa los carbapenemicos a pesar del mic no muestran resistencia partiendo por el imipenem por eso no concuerdo con porinas. O mas bien las porinas para que fármacos las piensas?
¿Pensais que tan solo el deficit o la mutación en porinas puede justificar por si solo este perfil de multiresistencia?
La betalactamasa resistente a inhibidor por si sola no justifica la resistencia a carbapenem
La verdad no tengo mucha experiencias en las carbapenemasas pero siguiendo los algoritmos diagnósticos y las reglas EUCAST Y CLSI no apoyo la resistencia a carbapenemicos los cuales serían de elección en caso de presentar una infección urinaria
Carbapenemasa tipo OXA (probable OXA-48), cefalosporinasa amp C inducible de bajo nivel; resistencia a aminoglicosidos AAC-6´´; resistencia a fluorquinolonas(DNA girasa)
Carbapenemasa, AmpC no inducida ó betalactamasa resistente a inhibidor; resistencia a aminoglucósidos AAC-6« y resistencia a quinolonas… Puede afectarse por porinas, el fenotipo no concuerda con ninguna betalactamasa exactamente…
No falta información? ! Si se oculta información casi todas las opciones son válidas.
Por alusiones hacia mi persona me veo en la obligación de comentar cuál es mi impresión personal acerca de los mecanismos de resistencia que pueden estar presentes en esta Klebsiella. En cuanto a los betalactámicos no queda del todo claro. Parece que tiene una cefalosporinasa de tipo ampC no inducible del tipo cefaminicinasa plasmídica: están tocadas las aminopenicilinas, ureidopenicilinas y cefas de 1º y 2º (cefoxitin-cefamicina), no estando inhibida por inhibidores de BL (sulbactam, tazobactam, clavulánico) por lo que no parece por tanto una BLEE. En cuanto a los carbapenemícos no me queda del todo claro. No parece una carbapenemasa de clase D tipo OXA porque el fenotipo es rarete (erpanem R de acuerdo pero Iminpenem S y Meropenem, Dori Intermedio??? no sé…raro cuanto menos) Podría tratarse de una alteración de porinas, habrá que ver. Tampoco parece una carbapenemasa de clase C de Ambler (metalobetalactamase) o clase A (del tipo KPC) porque estarían más tocados el resto de betalactámicos como cefalosporinas de 3 y 4 gen.
En cuanto a las quinolonas puede ser una DNA gyr o gyr +- parC como han comentado.
Aminoglucósidos parecen enzimas inactivantes del tipo acetilasas, adenilasas, fosfotransferasas, etc como habéis comentado.
Cotri, alteraciones en el Paba, metabolismo del ác. fólico, etc. y La colistina pues pueden ser alteraciones de los genes PmrA-PmrB o los reguladores PhoP-PhoQ que modifican la diana (membrana externa, LPS, Lípido A) de las polimixinas como la Colistina.
Un saludo afectuoso a todos
Yo creo que esta cepa tiene una beta lactamasa plasmídica PSE1 sin presencia de BLEE , y ahora que sabemos que es THM negativo y PCR negativa para carbapenemasas , esas CMIs a carbapenems se deben a deficit de porinas . En cuanto a las otras resistencias estoy de acuerdo con Carlos
Puede ser una hiperproduccion de AmpC???
Sin afectación de cefalosporinas de tercera?
Si ya vi que no puede ser gracias