¿Cuál es la capacidad del antibiograma (CMI) para predecir resultados clínicos?


En este artículo, que forma parte de un suplemento de JCM (Journal of Clinical Microbiology) dedicado, entre otros, a los test de susceptibilidad antimicrobiana, se discute sobre la capacidad del antibiograma para predecir resultados clínicos. En otras palabras ¿S conduce invariablemente al éxito? ¿R es sinónimo de fracaso?

Es un buen artículo de opinión que precisamente resulta interesante por la visión crítica (probablemente excesiva) que estos microbiólogos ofrecen de una técnica tan cotidiana y de la que rara vez nos planteamos sus cimientos. Se esté o no de acuerdo con los argumentos propuestos el artículo está bien estructurado, resultando su lectura muy  interesante

Doern GV, Brecher SM. The Clinical Predictive Value (or Lack Thereof) of the Results of In Vitro Antimicrobial Susceptibility Tests. J Clin Microbiol. 2011 Oct. 1;49(9S):S11–S14.

En el artículo se repasan los orígenes de la regla “90-60” que sugiere que un 90-95% de pacientes inmunocompetentes con infecciones monomicrobianas que son tratados parenteralmente con antibióticos considerados sensibles (S) a dosis óptimas y con una buena penetración en el sitio de infección, tienen una evolución clínica favorable. Por el contrario, “tan sólo” un 60% de los pacientes con estas infecciones que reciben un antimicrobiano frente al que el microorganismo exhibe algún tipo de resistencia (R) tienen una evolución clínica positiva.

¿Pero en cuántos pacientes en la vida real concurren estas condiciones ideales? Los autores sugieren que esta cifra rondaría el 25%, estando el 75% restante de las infecciones tratadas de una manera distinta (por vía oral, a dosis subóptimas o con fármacos escasamente disponibles en el sitio de infección…), implicando esto un alejamiento más o menos significativo de las condiciones de aplicación de la regla “90-60”.

Parte de la crítica a la capacidad predictora del antibiograma según los autores radica precisamente en uno de los teóricos puntos fuertes de esta técnica: su estandarización. Esta estandarización que permite homogeneizar los resultados del laboratorio contribuye a alejar todavía más los resultados del laboratorio de la realidad clínica, donde la concentración del fármaco varía en el tiempo y donde otros factores difícilmente controlables deben ser tenidos en cuenta.

Críticas adicionales al modelo son: a) la no consideración de los factores de virulencia microbianos y b) aspectos del huésped (inmunidad innata y específica).

Los autores formulan en la discusión una pregunta interesante: ¿deben los laboratorios informar del valor de la CMI o simplemente la categoría (S-I-R)? Se quedan con la segunda opción y justifican su respuesta en lo que denominan “oscura relación” entre las CMI y los resultados clínicos junto a la variabilidad inherente a las técnicas de laboratorio. Quizás en un exceso de nihilismo dialéctico los autores se llegan a preguntar sobre la necesidad de realizar test de sensibilidad en muchas de las muestras clínicas, criticando también la metodología y utilidad de los antibiogramas institucionales de los que dicen que algunos dan demasiada importancia en la práctica clínica.

En un giro constructivo se plantean la posibilidad de aumentar la significación de los antibiogramas y concluyen que la forma más factible es analizando retrospectivamente la evolución clínica de pacientes con infecciones monomicrobianas tratadas con un fármaco con una determinada CIM, discerniendo bien los eventos atribuibles y no atribuibles a la infección. De forma alternativa proponen la detección de mecanismos de resistencia (eg mecA del SARM o BLEE) como alternativa  a la determinación de CMI en determinados microorganismos, cuestiones que, de hecho, están totalmente aceptadas.

Concluyen su discusión con una crítica a los “tiempos” de los antibiogramas de la siguiente manera:

“Susceptibility testing is not done in a vacuum. It is simply not OK for the laboratorian to blindly generate susceptibility test results, load them onto the LIS, hit the button that sends those results scurrying off into cyber- space, and then pat themselves on the back thinking they’ve fulfilled their responsibilities as a member of the health care team. Stated another way, “The distance between the clinical microbiology laboratory and the ill patient’s bed is only as long as you, Dr.Laboratory Director, choose to make it” (Silas G. Farmer, 1977, personal communication)”

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One Response to ¿Cuál es la capacidad del antibiograma (CMI) para predecir resultados clínicos?

  1. Alejandro Martín-Quirós says:

    Es muy interesante el artículo. Es verdad que el punto de vista es excesivamente crítico, pero al menos nos debería hacer pensar. El antibiograma es un marcador predictivo independiente de éxito/fracaso (marcador y no factor, al ser no modificable), pero no es la única variable en juego a la hora de tratar la infección. Como dicen los autores, en las distintas técnicas sólo se ponen “en juego” el antimicrobiano y el agente infeccioso, pero no se valora factores del pK/pD (interacciones farmacológicas, volumen de distribución del paciente, ClCr…). Claros ejemplo serían: neumonía por MRSA sensible a Dapto y las dificultades que se producen para calcular la dosis de colistina en pacientes críticos. Con microorganismos cada vez más resistentes, siendo el Antibiograma una herramienta básica en el manejo de la infección (es posible que el mayor predictor del resultado), no es el único; siendo esto algo a tener cada vez más en cuenta con la aparición de bacterias cada vez más resistentes, en las que tengamos que emplear terapias subóptimas desde el punto de vista microbiológico. Probablemente este sea el mensaje con el que me quedaría del artículo.

    Creo que resulta muy interesante en este contexto del artículo de Rodríguez-Baño sobren el impacto del cambio de las CMI de EUCAST y CLSI para las cefalosporinas de amplio espectro. Esta es su link (aún no está indexado en Pubmed):
    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-0691.2011.03673.x/abstract

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